他にも、肝機能の低下に伴って、ビリルビンの処理や排泄も滞り、眼球の結膜が黄色くなるといった黄疸が現れてくる。黄疸が酷くなると、皮膚は黄褐色になったり、ややどす黒い色調を示すようになる。これに対して、肝臓自体は胆汁の鬱滞によって緑色を帯びてくることがある[7]。また、胆汁として排泄されるべき物の排泄が上手くゆかなくなったことで老廃物が全身を巡り、結果として、患者は全身の痒みなどを訴えることもある。肝臓における女性ホルモンの処理能力も落ちるため、男性の場合は女性化乳房や精巣の萎縮などが起こることもある。その他の物質を肝臓で処理する能力も落ち、タンパク質の代謝の結果生ずるアンモニアの処理が滞ったことや、主に肝臓で代謝される芳香族アミノ酸の処理も滞ったことなどが原因で、肝性脳症を合併し、羽ばたき振戦(flapping tremor)が現れたり、見当識障害などが出ることもあれば、昏睡状態に陥る場合もある。なお、肝不全が原因で死亡することもある。その上、肝硬変になった肝臓は肝がんを発症しやすい状態にあり、しばしば肝がんを合併し、肝がんも死因となり得る。
検査
血液検査

肝硬変に至った肝臓は、すでに肝細胞の数が減少していることもあり、何らかの原因で新たに肝細胞が破壊されたことによって血中に遊離してくるALTやASTは、軽度の上昇に留まっていることが多い。このため、肝硬変の程度をはかる指標としてALTなどの逸脱酵素を用いることは不適切である。

肝硬変の程度を見る指標としては、むしろ肝不全にどれだけ近いかを見る血液検査項目が注目される。血小板は肝硬変早期から減少傾向を示し、肝不全に近くなると各種老廃物の肝臓での処理や排泄や無毒化が遅れるために、肝臓でのビリルビンの処理や排泄が滞ったことによる血中の総ビリルビン濃度が上昇したり、肝臓での尿素回路が充分に動いていないことによる血中のアンモニア濃度が上昇したりする。また、肝不全に近くなると肝臓でのタンパク質合成能力も落ちるために、肝臓で合成される血中タンパク質が低下してくる。すなわち、血中のアルブミンの濃度低下、血中のブチリルコリンエステラーゼの濃度低下などが起こる。さらに、肝臓で合成される血液凝固因子も減少するために、プロトロンビン時間の延長も起きてくる。このように肝臓で合成される血中タンパク質は、総じて低下傾向となるために、血清総タンパク(Serum total protein)も低下傾向となるため、その代償として、γグロブリンが上昇してくることもある[8]。

他に、肝硬変特有の検査として、肝臓の線維化マーカーであるヒアルロン酸やIV型コラーゲン7S,プロコラーゲンIIIペプチド(P-III-P)も用いられる。これらの異常は肝硬変であることを強く示唆する。排泄能の評価にはインドシアニングリーン静注後15分の停滞率を測定することが多い（略号ICG15）。

それから、肝硬変に伴って門脈から肝臓への血流が入りにくくなった結果、門脈圧が上昇したことによって、しばしば脾腫を生ずる。脾腫に伴って、しばしば脾臓の機能は亢進し、結果として、必要以上に血球が破壊され、すなわち、赤血球、血小板などが総じて減少傾向となる汎血球減少症が見られる場合もある。

他に特筆すべきこととして、肝硬変患者は糖尿病を合併する場合があるため、糖尿病の指標が注目されることもある。血糖値を下げるホルモンであるインスリンが肝硬変になった肝臓に来たとしても、肝臓でグリコーゲンを合成するなどして血糖値を下げることが難しくなることが一因である。この結果、食後高血糖が起こりやすくなり、HbA1c（ヘモグロビンA1c分画）の上昇も見られることがある。ただし、肝硬変患者は低血糖も起こしやすくなる。これは、肝硬変になった肝臓は、グルカゴン、成長ホルモン、糖質コルチコイドといった血糖値を上昇させるホルモンが来ても、肝臓に蓄えることのできるグリコーゲンの量が減少するためグリコーゲンの分解による血糖値維持を続けることが難しくなる上に、肝臓においてコリ回路をはじめとする糖新生の能力も低下するためである。

なお、肝硬変の原因を探るための血液検査項目としては、ウイルス学的検査（HBV抗原・抗体, HCV抗体など）、自己免疫学的検査（ANA（Anti-Nuclear Antibody：抗核抗体）、AMA（Anti-Mitochondrial Antibody：抗ミトコンドリア抗体）、AMA-M2分画=抗PDH抗体など）などを行う。

線維化の進展を予測できる指標として FIB-4 index がある[9][10]。

FIB-4 index 算出方法
( AST × {\displaystyle \times } 年齢 ) ÷ {\displaystyle \div } ( 血小板数 × A L T {\displaystyle {\rm {\times {\sqrt {ALT}}}}} )注記:AST 及び ALT は、IU/L。血小板数は、109/L （0.1万/μL）

判定
2.67以上、肝線維化確実で NASH の可能性が高い。要肝生検[11]ALT値が基準値内であっても NAFLD の場合は、1.659以上（≧）、肝線維化の可能性[12]1.3以下、肝線維化なし。経過観察[11]
肝生検

肝生検では、再生結節を伴う線維化した肝組織を認める。再生結節の大きさが3 mmより小さいものは小結節性肝硬変と分類され、アルコール性肝硬変に多くみられる。3 mm以上のものは大結節性肝硬変と分類され、ウイルス性肝硬変に多く見られる。ただし、超音波検査や腹部CT検査などの非侵襲的な画像診断技術の進歩に伴い、侵襲的な肝生検は、肝硬変に診断において意義が薄れつつある。肝生検が必要とされるのは、肝硬変に伴って肝がんと見られる腫瘍組織らしきものが画像診断で発見された時である。
上部消化管内視鏡検査

上部消化管内視鏡検査にて、食道や胃の静脈瘤を定期的に調べることは、静脈瘤破裂に伴う大出血による突然死を防ぐために、必要だとされている。
画像診断（CT、超音波など）

腫大した肝左葉と萎縮した肝右葉、mesh pattern（小網目状）の実質、鈍化した辺縁、肝表面の凹凸が 腹部超音波検査や腹部CT検査で共通にみられる典型的な肝硬変像である。左葉の腫大については、腹部超音波検査で尾状葉(S1)が大動脈の位置まで達していれば、左葉腫大と判定する。なお、「アルコール性肝硬変」では、再生結節が小さく均一に分布するため、両葉が腫大し、実質は粗くなく、表面の凹凸も目立たない。

腹部超音波検査では、肝臓の再生結節、門脈圧亢進を反映した胆嚢壁の肥厚を認める。これは胆嚢静脈が、門脈に還流するためである。門脈圧亢進に伴って、傍臍静脈や左胃静脈の拡張・脾後腹膜短路など、側副血行路の形成も認める。また、しばしば腹水が見られる。

肝硬変にはしばしば肝細胞癌が合併するが、造影剤を用いたダイナミックCT・MRI検査や超音波ドップラー法などで、癌組織内の血流を評価する検査が癌の診断に有用である。
分類

残存肝機能の程度を評価するものとして以下の 「Child-Pugh (チャイルド・ピュー) 分類」または「肝障害度分類」が一般的に用いられている[13]。

Child-Pugh分類（Child-Turcotte分類改）1点2点3点
肝性脳症無し軽度昏睡あり
腹水無し少量中等量以上
アルブミン(Alb:g/dl)3.5 超3.5-2.82.8 未満
プロトロンビン時間(PT:%)70 超 <70-4040 未満
ビリルビン(T-Bil:mg/dl)2.0 未満2.0-3.03.0 超

合計点で、A : 5-6 , B : 7-9 , C : 10-15 の分類を行う。

MELD score（Model for end-stage liver disease）
血清ビリルビン値・クレアチニン値・プロトロンビン時間（PT-INR）によって算出される肝機能予後評価式。メイヨークリニックのサイトで自動計算可能。また血清ナトリウム(Na)を加味するものもある。

肝障害度分類[14]肝障害度ABC
腹水ない治療効果あり治療効果少ない
血清ビリルビン値(mg/dL)2.0未満2.0-3.03.0超
血清アルブミン値(g/dL)3.5 超3.0-3.53.0未満
ICGR15(%)15未満15-4040超
プロトロンビン活性値(%)80超50-8050未満

2項目以上に該当した肝障害度が2カ所以上にある場合は、高い方の肝障害度に分類される。
主な合併症

最も多い合併症は門脈圧亢進症。ほかに、肺高血圧症や血液疾患など。

門脈圧亢進症により食道、胃、直腸静脈瘤からの消化管出血や門脈圧亢進性胃症腹水、急性腎障害などの症状が現れる[4]。
詳細は「門脈圧亢進症」を参照

心血管系合併症により、血管拡張、肺内右左短絡、低酸素症（肝肺症候群）[4]。

肺高血圧症
詳細は「肺高血圧症」を参照