抗うつ薬の販売者は自社製品を宣伝するために、セロトニンの欠乏によってうつ病が引き起こされており、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）が、この欠乏を正常化するとして宣伝しているが、これは監督庁による製品情報や査読論文によって裏付けられていない比喩的な説明である[2]。アメリカ食品医薬品局（FDA）の精神薬理の専門家のウェイン・グッドマンは、それは便利な比喩であり、彼自身は用いていない理論であると述べた[2]。
一方、アドレナリンβ受容体あるいはセロトニン受容体(5-HT?)の結合部位が減少するのに要する時間は、臨床的な抗うつ効果の発現に至るまでの時間と類似することが報告された。その結果、うつ病の発病前はこれら受容体の感受性(結合部位数と考えることができる)が亢進しており、代償的に前シナプスからのモノアミンの遊離が抑えられている。ところが、ストレスが付加されると代償機構が破たんしてモノアミンの遊離が起こり、その結果、うつ病が発症するという受容体化受容性仮説が提唱された[3]。
同様に、アリピプラゾール（エビリファイ）の、統合失調症と双極性障害の製品のサイトでは、興味深いことに両方において、脳の化学物質の活動が高ければ下げ、低ければ上げと説明されており、こうした宣伝には議論の余地がある。FDAの製品情報文書には、機序は「不明」と書かれており、未知の病因であるこうした障害において、精密な自動調節器となっているかは疑問である[2]。2015年には、FDAはエビリファイの製造者に警告文書を出し、活動が高い場合には下げ、活動が低ければ上げと説明して、光の調光器の画像を横に提示するなどした宣伝は、誤解を招く主張であり、連邦食品・医薬品・化粧品法に抵触しているとし、そのようなデータを保有しているならFDAに提出するよう警告している[4]。
出典^ 樋口輝彦,小山司 『臨床精神薬理ハンドブック 第二版』〈医学書院〉2009年
^ a b c Lacasse, Jeffrey R.; Leo, Jonathan (2006). ⇒“Questionable Advertising of Psychotropic Medications and Disease Mongering”. PLoS Medicine 3 (7): e321. doi:10.1371/journal.pmed.0030321. PMC 1518694. .mw-parser-output cite.citation{font-style:inherit;word-wrap:break-word}.mw-parser-output .citation q{quotes:"\"""\"""'""'"}.mw-parser-output .citation.cs-ja1 q,.mw-parser-output .citation.cs-ja2 q{quotes:"「""」""『""』"}.mw-parser-output .citation:target{background-color:rgba(0,127,255,0.133)}.mw-parser-output .id-lock-free a,.mw-parser-output .citation .cs1-lock-free a{background:url("//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/65/Lock-green.svg")right 0.1em center/9px no-repeat}.mw-parser-output .id-lock-limited a,.mw-parser-output .id-lock-registration a,.mw-parser-output .citation .cs1-lock-limited a,.mw-parser-output .citation .cs1-lock-registration a{background:url("//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d6/Lock-gray-alt-2.svg")right 0.1em center/9px no-repeat}.mw-parser-output .id-lock-subscription a,.mw-parser-output .citation .cs1-lock-subscription a{background:url("//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/aa/Lock-red-alt-2.svg")right 0.1em center/9px no-repeat}.mw-parser-output .cs1-ws-icon a{background:url("//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4c/Wikisource-logo.svg")right 0.1em center/12px no-repeat}.mw-parser-output .cs1-code{color:inherit;background:inherit;border:none;padding:inherit}.mw-parser-output .cs1-hidden-error{display:none;color:#d33}.mw-parser-output .cs1-visible-error{color:#d33}.mw-parser-output .cs1-maint{display:none;color:#3a3;margin-left:0.3em}.mw-parser-output .cs1-format{font-size:95%}.mw-parser-output .cs1-kern-left{padding-left:0.2em}.mw-parser-output .cs1-kern-right{padding-right:0.2em}.mw-parser-output .citation .mw-selflink{font-weight:inherit}PMID 16848626. ⇒http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0030321.
^ 野村総一郎・樋口輝彦・尾崎紀夫・朝田隆 「標準精神医学 第五版」 医学書院 2012
^ “ ⇒Abilify Letter” (pdf). FDA (2015年4月17日). 2015年9月30日閲覧。
関連項目
モノアミン酸化酵素
モノアミン酸化酵素阻害薬
大うつ病性障害（うつ病）
三環系抗うつ薬
四環系抗うつ薬
コカイン
アンフェタミン
選択的セロトニン再取り込み阻害薬
外部リンク
モノアミン仮説 - 脳科学辞典 気分障害、不安障害、統合失調症に関する仮説
モノアミン - 脳科学辞典