この疲弊した細胞傷害性CD8+T細胞は、T細胞抑制性のCD28スーパーファミリー受容体のPD-1 (programmed death-1) 受容体を発現しているという特徴がある。CD8+T細胞は、リガンドであるPD-L1によるPD-1の活性化によってその機能が抑制される。PD-1/PD-L1の相互作用を阻害すると抗ウイルスCD8+T細胞の働きが回復しウイルスの量が減るので、CMVはこの経路の継続的な活性化を行うことにより、免疫によるウイルスの除去能を低下させている[5]。
oncomodulation

CMVそのものは同じヘルペスウイルス科のEBウイルスのように悪性腫瘍を引き起こす腫瘍ウイルス（癌ウイルス）とは一般的には考えられていない[37]。しかしCMVは悪性腫瘍を引き起こすというよりはむしろ、CMVが腫瘍細胞に感染し、腫瘍細胞に腫瘍免疫や抗癌剤に対する抵抗性を獲得させ悪性度を高める（oncomodulation：オンコモデュレーション）可能性があることが、近年の研究にて明らかとなっている[37]。このCMVによる腫瘍細胞のoncomodulationは1996年にドイツの研究者らが提起している[38]。UL76ウイルス蛋白は、染色体の変異 (chromosomal aberrations) を誘導する。IE1ウイルス蛋白は、テロメラーゼ活性 (telomerase activity) を上げる。IE1・IE2・pUL36・pUL37・pUL38ウイルス蛋白は、アポトーシスを阻害するウイルス蛋白(anti-apoptotic proteins)で、腫瘍細胞の不死化を亢進させる。IE1・pUL16・pUL18・pUS11・pp65・pp71ウイルス蛋白は、免疫機構からの逃避 (immune escape) に関わり、腫瘍免疫への抵抗性を上げる。IE1・IE2・US28 ウイルス蛋白は、癌遺伝子として働くと推察される蛋白 (putative oncogenes)。IE1・IE2・US28・pUL97・pp65ウイルス蛋白は、癌抑制遺伝子のカウンター蛋白質 (viral counter proteins against tumor suppresors) であり、発癌の抑制を阻害する。
グリオーマ（神経膠腫）

グリオーマ（神経膠腫）とは、脳実質から発生する脳腫瘍および髄内から発生する脊髄腫瘍のうち、グリア細胞（膠細胞）由来のものを指す。このグリオーマからCMVが非常に高率（90%以上）に検出されており、CMVとグリオーマとの関わりが指摘されている[39][40][41][42]。

グリオーマと診断された患者の80%の血中から、検出できるレベルのCMV-DNAが見られたという報告もある[40]。
大腸癌

大腸癌におけるCMVのoncomodulationも考えられている[43][44][45][46][47]。

163例の大腸腫瘍検体のうち69例 (42.3%) からCMVが検出され、そのうち54検体から顕著に多量なCMV-DNAがPCRにて確認され、in situ ハイブリダイゼーションによってCMVは大腸新生物の上皮細胞質に存在していることが分かり、対して大腸腫瘍に隣接した非新生物性組織からは14例 (5.6%) からのみCMVが検出され、そのCMV-DNA量も大腸腫瘍組織のそれと比べて低かったという報告がある[45]。

また近年のメタアナリシスによれば大腸癌からのCMV検出率は27.5%ほどであり、さらに大腸癌組織におけるCMVのウイルス量が正常な組織に比べ高いこと、腫瘍のステージ・組織学的な腫瘍のグレード・ポリープと腺腫の間でCMVの存在率にはあまり違いがないことが示されている[46]。
前立腺癌

前立腺癌とCMVの関わりも考えられている[48][49][50][51]。