鉛中毒
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出典は列挙するだけでなく、脚注などを用いてどの記述の情報源であるかを明記してください。記事の信頼性向上にご協力をお願いいたします。(2019年2月)

鉛中毒(なまりちゅうどく、: lead poisoning)とは、の摂取を原因とする中毒のことである。重金属中毒の一種に分類される。かつては鉛毒(えんどく)ともいった。
概要

鉛は食物にもごく微量が含まれており、日常的に摂取されている。鉛は少量でも脳に障害を与える可能性がある[1]。そのような自然由来の鉛では、急性の中毒症状を起こす量を摂取することは通常において考えにくいものの、鉛に汚染された食品の摂取や鉛含有塗料片の経口摂取が起きた場合には鉛の排泄が追いつかず体内に蓄積され、健康に悪影響をおよぼす。また、鉛の有機化合物テトラエチル鉛など)は細胞膜を通して摂取されるため、容易に中毒症状を起こす[2][3]

鉛はヘモグロビン合成を阻害するため、血液塗抹標本上では有核赤血球好塩基性斑点が認められる。急性中毒では嘔吐腹痛ショックなどを示し、慢性中毒では、初期症状として、疲労睡眠不足便秘、摂取量が増えるに連れ、腹痛、貧血、神経炎などが現れ、最悪の場合、脳変性症に至る[4]

主に消化器症状、神経症状が認められる。また、貧血が認められることもある。肉眼的所見として脳水腫、大脳皮質の軟化、組織学的所見として脳回頂部における海綿状変化、血管内皮細胞腫大、星状膠細胞腫大、虚血性神経細胞死が確認される。肝細胞、尿細管上皮細胞、破骨細胞の核内に好酸性封入体が認められることがある。

注意欠陥・多動性障害 (ADHD) との関連が指摘されている[5][6][7]
鉛の毒性

肝臓に多く蓄積し、他の臓器や組織にも広く分布する[8]。鉛中毒における毒性の原因は酵素の働きを阻害することである。体内に入った鉛は酵素のチオール基(SH基)と強固に結合し、チオール基を有する種々の酵素の働きを阻害する。特に造血組織でアミノレブリン酸脱水酵素のSH基に結合して貧血を起こすことが典型例である。造血組織でのアミノレブリン酸脱水酵素の阻害は、貧血症状とともに激しい腹痛神経症状を示すポルフィリン症を引き起こすことが知られている。

また、小児は成人よりも鉛を経口摂取した場合の消化管からの鉛の吸収率が高く、成人では経口摂取しても10%程度の吸収率であるのに対し、小児が経口摂取すると約50%が吸収される[9]。このようなこともあり、小児には少量でも知能指数低下[10]や神経障害の原因となる場合がある[11][12]。また、胎児においては子宮内鉛曝露量が多いほど出生時の体重が低いとする研究がある[13]
治療

エチレンジアミン四酢酸 (Ca-EDTA) やエデト酸二ナトリウムカルシウム (Ca, Na2-EDTA)[14] などによって鉛の排出を促す治療方法があり[15]、その1つとしてキレーション療法が挙げられる。
鉛摂取ルート

ヒト動物野生動物家畜ペット)の主な摂取ルートとしては、以下のような経路が知られている。

鉛含有の塗料片 - 道路標示塗料[16]、鉄製橋梁や構造物の防錆塗料[17][18]、住宅用壁塗料、陶磁器絵の具[19]など。ただし、橋梁防錆塗料については2000年頃から使用量は減少している。

鉛(合金を含む)金属片の摂食や誤嚥 - 漢方薬(珍氏降糖)[20]ダイビング[要曖昧さ回避]用おもり[21]、魚釣り用おもり、散弾・鉛銃弾遺残症[22][23]、カーテンのおもり[24]


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