この記事は検証可能な参考文献や出典が全く示されていないか、不十分です。出典を追加して記事の信頼性向上にご協力ください。（このテンプレートの使い方）
出典検索?: "血液学"
血液学（けつえきがく、英語: hematology）とは、人体の血液細胞（白血球・赤血球・血小板）を対象とする内科学の一分野である。 血液細胞（白血球・赤血球・血小板）は胸骨、骨盤等に多く存在する造血幹細胞より成熟・分化する。
生理
疾患一覧
赤血球系
貧血
小球性貧血
鉄欠乏性貧血
鉄芽球性貧血
サラセミア
正球性貧血
再生不良性貧血
溶血性貧血
遺伝性球状赤血球症(HS)
発作性夜間血色素尿症(PNH)
自己免疫性溶血性貧血自己免疫性溶血性貧血は、自己免疫応答によって起こる貧血。
検査
クームス試験直接Coombs試験が陽性となる。
大球性貧血
巨赤芽球性貧血
ビタミンB12欠乏性貧血
葉酸欠乏性貧血
赤血球増殖性疾患
真性多血症(PV)
白血球・リンパ球系
移植片対宿主病
急性白血病
骨髄増殖性疾患
白血球増殖性疾患
急性骨髄性白血病 (AML)
慢性骨髄性白血病 (CML)
リンパ系増殖性疾患
急性リンパ性白血病 (ALL)
慢性リンパ性白血病 (CLL)
骨髄異形成症候群
環状鉄芽球を伴わない不応性貧血
環状鉄芽球を伴う不応性貧血
多系統異形成を伴う不応性汎血球減少症
芽球増加を伴う不応性貧血
5q-症候群
骨髄線維症 (MF)骨髄線維症は、骨髄が線維組織で埋まってしまう病気。
症状肝臓と脾臓が大きくなる。肝臓が大きくなることを肝腫大と言い、脾臓が大きくなることを脾腫大と言う。肝腫大と脾腫大を併せて肝脾腫と言う。
合併症白血病への移行や脾臓破裂等を合併する危険がある。
病態骨髄が線維組織に置き変わってしまう（別の組織が線維組織に置き変わってしまうことを線維化と言う）。血液を造る場所（造血の場）である骨髄が線維化を起こすので、代わりに肝臓や脾臓が造血の場となる（骨髄以外の造血が増加することを髄外造血亢進と言う）。髄外造血亢進によって肝脾腫が起こる。
検査
血液検査
血清生化学検査好中球アルカリフォスファターゼが上昇する。
末梢血塗沫染色標本検査白赤芽球が見られる。
骨髄穿刺骨髄液を注射で採って来る時に吸引不能を起こす。骨髄液の吸引不能をdry tapと言う。
分類
急性骨髄線維症 (ICD-10: C94.5)
慢性骨髄増殖性疾患 (ICD-10: D47.1)
続発性骨髄線維症 (ICD-10: D75.8)
原発性骨髄線維症 (ICD-10: D75.8)に分けられる。
統計原発性骨髄線維症の10%が白血病に移行する。
悪性リンパ腫 (ML)
ホジキン病 (HL)
非ホジキン病 (NHL)
血管免疫芽球型T細胞リンパ腫 (AILT) =血管免疫芽細胞性リンパ節症 (AILD)
多発性骨髄腫 (MM)
キャッスルマン病
クロウ・フカセ症候群
白血球減少症
後天性免疫不全症候群 (AIDS)
血漿タンパク異常
マクログロブリン血症 (ICD-10: C88.0)
IgM型免疫抗体産生細胞であるIgM産生B細胞が腫瘍性に増殖する悪性腫瘍。病態は、IgMの増加によって血液の粘りが強くなる過粘稠症候群を起こす。症状は、過粘稠症候群による眼底出血、等がある。検査は、血液検査ではIgMが異常高値を示す。治療は、腫瘍細胞に対して化学療法を行い、過粘稠症候群に対して血漿交換療法を行う。治療薬は、少量のメルファランにプレドニゾロンを併用するMP療法を行う。血症交換療法は、血液のうち細胞成分を除いた液体部分の成分を交換する治療で、大量のIgMを取り除くことで粘度を正常に戻して症状を防ぐ。
血小板
ベルナール・スーリエ症候群（Bernard-Soulier症候群、Bernard-Soulier syndrome、BSS）ベルナール・スーリエ症候群は、血小板粘着因子が先天的に欠損した症候群。
原因血小板が損傷組織に粘着するのに必要なGPIb/IX複合体と言う接着因子が先天的に欠損している事。
病態接着因子の先天欠損から血小板の粘着能が低下する。
症状血小板による一次止血が遅れて、出血時間が延長する。出血様式は皮膚粘膜出血が中心。
検査
血液検査造血能の障害はないので血小板の数自体は減らない。
ガラスビーズ管試験ガラスビーズ管試験では、粘着能の低下から多くの血小板が検出される。
歴史1948年にベルナールとスーリエによって報告された。
血小板無力症（グランツマンの血小板無力症、グランツマン病）血小板無力症は、血小板凝集因子が先天的に欠損した病気。
原因血小板同士が凝集するのに必要なGPIIb/IIIa複合体と言う接着因子が先天的に欠損していること。
病態凝集因子の先天欠損から血小板の凝集能が低下する。
症状血小板による一次止血が遅れて、出血時間が延長する。出血様式は皮膚粘膜出血が中心。
検査
血液検査造血能の障害はないので血小板の数自体は減らない。
ガラスビーズ管試験ガラスビーズ管試験では、粘着能に異状はないので血小板の減少が見られる。
歴史1918年にグランツマンによって報告された。
凝固・線溶系
血友病
フォン・ヴィレブランド病フォン・ヴィレブランド病は、フォン・ヴィレブランド因子が先天的に欠損した病気。
原因血小板が損傷組織に粘着するのに必要なフォン・ヴィレブランド因子と言う接着因子が先天的に欠損していること。
病態接着因子の先天欠損から血小板の粘着能が低下する。フォン・ヴィレブランド因子は第VIII因子の安定化にも寄与しているので、フォン・ヴィレブランド因子が欠損している本症では第VIII因子が不安定化している。
症状血小板による一次止血が遅れて、出血時間が延長する。出血様式は皮膚粘膜出血が中心。第VIII因子は内因系凝固因子なので、活性化部分トロンボプラスチン時間が延長する。