砂糖依存症（さとういぞんしょう、Sugar addiction）とは、砂糖などの甘味料を多く含む甘い飲料・食品の過剰摂取によって様々な罹患症状を発現させる依存症の一種である[1]。
目次

1 甘味のメカニズム

2 臨床根拠

3 摂食障害との関連

4 合併症

5 その他

6 脚注

7 参考文献

8 関連項目

9 外部リンク

甘味のメカニズム「甘味」、「スクロース」、「グルコース」、および「フルクトース」を参照

砂糖の主成分ショ糖(スクロース)は、ブドウ糖(グルコース)と果糖(フルクトース)で構成され、果糖がおいしい甘さをもたらす[2]。清涼飲料水に使われる高果糖コーンシロップなどの異性化糖は、果糖55％、ブドウ糖45％の割合で健康への影響はショ糖と同様とされる[2]。
臨床根拠

依存症として定義は合意が不足しており複雑であり、また患者にとっても甘い飲料・食品の過剰摂取による自覚症状がない場合もある。1998年、キャサリン・デスメゾンズは脳でのオピオイドμ受容体の活性により引き起こされた生理状態について砂糖依存症の概念を提唱した[3]。デスメゾンズは、砂糖が鎮痛剤として作用しモルヒネブロッカーから遮断することができたことを示す先行研究[4]に基づき、砂糖はDSM IVで概説されていた他の薬物依存症と同様の依存関係があると指摘した。それ以来、デスメゾンズによる仮説を確証する臨床検査が増加し[1][5]、プリンストン大学のバード・ホーベルは、砂糖がほかのドラッグに対するゲートウェイドラッグ(入門薬物)として機能する可能性に注目し、砂糖の神経科学的な作用を研究した。

2008年の研究「砂糖依存症の臨床根拠:砂糖の周期的な過剰摂取に関する行動神経化学的機能」でも、砂糖が脳内ドーパミンとオピオイドに作用し、依存症となる可能性についての臨床根拠が得られており、「乱用」「離脱症状」「渇望」「交差感作」の四つの過程において行動主義的に砂糖乱用が強化因子として作用すること薬物依存との比較などを通じて立証された[1]。神経の適合は、ドーパミンとオピオイド受容体の結合、エンケファリンmRNAの発現と側坐核におけるドーパミンとアセチルコリンの放出の変化を含んでいる。

Leah Arinielloは砂糖依存症のラット実験について以下のように述べている[5]。近年のラット実験は、砂糖とドラッグの共通点を示している。薬物依存は一般に、薬物摂取の増大、摂取停止からの離脱症状、薬物への渇望と摂取回帰という三つの段階を経由する。砂糖を投与したラットも同様の行動をとった。実験では、餌を与えずに12時間経過してから砂糖水を与えた。周期的な過剰摂取（乱用）によって摂取は増大し、倍加した。餌の停止またはオピオイド遮断によってラットは歯ぎしりや震えなど、薬物中毒者と同様の禁断症状を発症し、再発の兆候も示した。ラットへの砂糖水投与をやめると、砂糖水の出るレバーを何度も押すようになった。

砂糖関連の企業が行った実験では、ラットに対してカロリーゼロの甘味料投与によって類似作用が報告されている[6]。

砂糖と甘味は、脳のβエンドルフィン受容体の部位を活動させる刺激となる。これらはヘロインとモルヒネによって活動させられる同じ化学物質である[要出典]。
摂食障害との関連

心理学者はこれらの研究によって、過食症診断の基準を確立させることができると主張するが、それよりも砂糖を乱用薬物と同じカテゴリーとみなして用いるよう注意すべき結果といえる。彼らは、食物摂取量と依存症を支配するシステムの間になんらかの重複があると信じているが、ある特定の食物に依存性があるとはまだ明確に述べることはできていない[要出典]。もし定期的な摂取を停止したあと、乱用するようであれば、甘い食品への依存とすることができ、これは神経性大食症などの摂食障害と関連するかもしれない(上記引用したラット実験)。