2005年9月17日 (土) 12:53時点における版 編集Tanadesuka (会話 。投稿記録)3,031 回編集m #REDIRECTアシドーシスとアルカローシス#アシドーシス? 2024年5月12日 (日) 11:00時点における版 編集 取り消しAnesth Earth (会話 。投稿記録)拡張承認された利用者13,687 回編集 英語版ウィキペディア Metabolic acidosis（2024年4月29日 2:31:18(UTC))版の翻訳を元に作成。 Wikipedia 翻訳支援ツール Ver1.32使用。Special:PermaLink/100338595より転記タグ: リダイレクト解除 サイズの大幅な増減 ビジュアルエディター新しい編集 →
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{{Infobox medical condition
#REDIRECT[[アシドーシスとアルカローシス#アシドーシス]]
。name = 代謝性アシドーシス
。synonyms =
。image = Bicarbonate Levels in Metabolic Acidosis.jpg
。caption = 血液中の重炭酸塩（HCO₃^?）の計算値は、アシドーシスの重症度を反映する。
。pronounce =
。field = [[腎臓学]]
。types = 急性<br>
慢性
。symptoms =
。complications = '''急性:''' 罹患率・死亡率共に不良;<br>
'''慢性:''' 腎機能、筋骨格系、心血管系への悪影響の可能性
。onset =
。duration =
。causes = '''急性:''' 有機酸の過剰;<br>
'''慢性:''' 腎機能障害
。risks =
。diagnosis = 血液中の重炭酸塩（HCO₃^?）の濃度
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。prevention =
。treatment = '''急性:'''[[糖尿病性ケトアシドーシス]]の場合は[[インスリン]]の投与、[[乳酸アシドーシス]]の場合は血管内容量の回復など、代謝問題の根本的原因を軽減する。[[重炭酸塩]]の[[静脈内投与]]は、病態生理学的には魅力的であるが、適応となることも、慢性的に投与されることもまれである。
'''慢性:''' 果物や野菜が豊富な食事、経口アルカリ療法<ref>{{Cite journal |last1=Navaneethan |first1=Sankar D. |last2=Shao |first2=Jun |last3=Buysse |first3=Jerry |last4=Bushinsky |first4=David A. |title=Effects of Treatment of Metabolic Acidosis in CKD: A Systematic Review and Meta-Analysis |journal=Clinical Journal of the American Society of Nephrology |volume=14 |issue=7 |pages=1011?1020 |language=en |doi=10.2215/CJN.13091118 |pmid=31196951 |pmc=6625635 |date=5 July 2019}}</ref>。
。medication =
。prognosis =
。frequency = '''急性:''' 重篤な疾患や入院中に発症することが多く、発症率は14?42％である<ref name="Treatment of acute metabolic acidos">{{Cite journal |last1=Kraut |first1=Jeffrey A. |last2=Madias |first2=Nicolaos E. |title=Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach |journal=Nature Reviews Nephrology |date=4 September 2012 |volume=8 |issue=10 |pages=589?601 |doi=10.1038/nrneph.2012.186|pmid=22945490 |s2cid=34657707 }}</ref><ref>{{Cite journal |last1=Jung |first1=Boris |last2=Rimmele |first2=Thomas |last3=Le Goff |first3=Charlotte |last4=Chanques |first4=Gerald |last5=Corne |first5=Philippe |last6=Jonquet |first6=Olivier |last7=Muller |first7=Laurent |last8=Lefrant |first8=Jean-Yves |last9=Guervilly |first9=Christophe |last10=Papazian |first10=Laurent |last11=Allaouchiche |first11=Bernard |last12=Jaber |first12=Samir |title=Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study |journal=Critical Care |volume=15 |issue=5 |pages=R238 |doi=10.1186/cc10487 |pmid=21995879 |pmc=3334789 |date=2011 |doi-access=free }}</ref><br>。
'''慢性:''' 慢性腎臓病患者に多くみられる：9.4％がCKDステージ3a、18.1％がCKDステージ3b、31.5％がCKDステージ4および5である <ref>{{Cite journal |last1=Inker |first1=Lesley A. |last2=Coresh |first2=Josef |last3=Levey |first3=Andrew S. |last4=Tonelli |first4=Marcello |last5=Muntner |first5=Paul |title=Estimated GFR, Albuminuria, and Complications of Chronic Kidney Disease |journal=Journal of the American Society of Nephrology |volume=22 |issue=12 |pages=2322?2331 |language=en |doi=10.1681/ASN.2010111181 |pmid=21965377 |pmc=3279937 |date=1 December 2011}}</ref>。
。deaths =
。alt =
}}


'''代謝性アシドーシス'''（たいしゃせいあしどーしす、{{Lang-en|metabolic acidosis}}は）、体内の酸塩基平衡の不均衡を特徴とする[[電解質異常]]である。代謝性アシドーシスには、酸産生の増加、[[重炭酸塩]]の喪失、および過剰な酸を排泄する腎臓の機能低下という3つの主な根本原因がある<ref name=":2">{{Cite web |url=https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis |title=Approach to the adult with metabolic acidosis |last1=Emmett |first1=Michael |last2=Szerlip |first2=Harold |access-date=2024-05-12}}</ref>。代謝性アシドーシスは、[[アシデミア]]（[[動脈血]]<nowiki/>pHが7.35未満と定義）を生じる可能性がある<ref name=":0">{{Cite book|title=Physiology|last=Costanzo|first=Linda|publisher=Elsevier|year=2010|isbn=978-1-4160-6216-5|location=Philadelphia, Pennsylvania}}</ref>。アシデミアとアシドーシスは相互に排他的なものではなく、pHおよび水素イオン濃度は、他の酸塩基障害の併存にも依存する。したがって、代謝性アシドーシスの患者の[[水素イオン指数|pH]]は、低いものから高いものまで様々である。


急性代謝性アシドーシスは、数分から数日間続くもので、重篤な病気に起こることが多く、一般に、体内で有機酸（[[ケトアシドーシス]]では[[ケト酸]]、[[乳酸アシドーシス]]では[[乳酸]]）が過剰に産生されたときに起こる。慢性代謝性アシドーシスは、週から年の単位で起こるもので、[[腎機能障害]]（慢性腎臓病）および/または重炭酸塩の消耗の結果として起こりうる。急性代謝性アシドーシスと慢性代謝性アシドーシスの悪影響もまた異なり、急性代謝性アシドーシスは入院患者において心臓血管系に影響を及ぼし、慢性代謝性アシドーシスは筋肉、骨、腎臓および心臓血管系に影響を及ぼす<ref name=":3">{{Cite journal|last1=Kraut|first1=Jeffrey A.|last2=Madias|first2=Nicolaos E.|date=2010-05-01|title=Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management|journal=Nature Reviews Nephrology|language=en|volume=6|issue=5|pages=274?285|doi=10.1038/nrneph.2010.33|pmid=20308999|s2cid=205512465|issn=1759-5061}}</ref>。


重炭酸塩による補充療法は、[[慢性腎臓病]]（CKD）に合併する慢性代謝性アシドーシスに対しては腎機能の低下を遅らせるが、急性代謝性アシドーシスに対しては、[[適応 (医学)|適応]]は限定的である。


==症状と徴候==


=== 急性代謝性アシドーシス ===
症状は非特異的で、患者が[[血液ガス分析]]の明確な[[適応 (医学)|適応]]を示さない限り、診断は困難である。症状には、[[動悸]]、[[頭痛]]、[[低酸素症|低酸素]]による強い不安などの精神状態の変化、視力の低下、[[吐き気]]、[[嘔吐]]、[[腹痛]]、食欲の変化と{{仮リンク|体重増加|en|weight gain|redirect=1}}、{{仮リンク|筋力低下|en|muscle weakness|redirect=1}}、{{仮リンク|骨痛|en|bone pain|redirect=1}}、[[関節痛]]などがある。急性代謝性アシドーシスの患者は、[[クスマウル呼吸]]と呼ばれる深くて速い呼吸を示すことがあり、これは古典的には[[糖尿病性ケトアシドーシス]]と関連している。速く、深い呼吸は、吐き出される[[二酸化炭素]]の量を増加させ、血中二酸化炭素濃度を低下させ、ある程度のアシドーシスの代償をもたらす。かといって、この、{{仮リンク|呼吸性アルカローシス|en|Respiratory alkalosis|redirect=1}}を介した代償によって[[アルカレミア]]（アルカリ血症）となることはない。


代謝性アシドーシスによる極度の[[アシデミア]]（酸血症）は、神経および心臓の合併症を引き起こすこともある：
*神経学的：嗜眠、[[昏睡]]、{{仮リンク|けいれん発作|en|seizure|redirect=1|label=けいれん発作（seizure）}}
* 心臓：[[不整脈]]（[[心室頻拍]]など）および[[エピネフリン|アドレナリン]]に対する反応低下（いずれも[[低血圧]]につながる）。


[[診察]]で疾患の徴候が発見されることもあるが、それ以外は正常であることが多い。[[エチレングリコール中毒]]では[[脳神経]]の異常が報告されており、[[メタノール中毒]]では[[網膜]][[浮腫]]が徴候として現れることがある。


=== 慢性代謝性アシドーシス ===
慢性代謝性アシドーシスも、非特異的な臨床症状を有するが、[[慢性腎臓病]]（CKD）患者においては、一般的な検査項目の一つである、血清重炭酸値を検査することにより、容易に診断することができる。CKDステージG3?G5の患者は、代謝性アシドーシスの[[スクリーニング (医学)|スクリーニング]]をルーチンに受けるべきである<ref name=":4" /><ref name=":5" />。


==原因と診断アプローチ==
代謝性アシドーシスは、呼吸機能障害ではなく代謝機能障害に起因する血清pHの低下をもたらす。通常、血清重炭酸濃度は22mEq/L未満となり、正常範囲である22?29mEq/Lを下回り、[[塩基過剰]]は-2未満となり、pHを正常に近づけようとする[[過換気]]の結果として血中二酸化炭素分圧が低下する。時折、代謝性アシドーシスが主要な障害ではない混合性の酸塩基障害では、pHが正常または高い場合がある<ref name=":2" />。慢性呼吸性アルカローシスがない場合、代謝性アシドーシスは、計算された血清重炭酸値の分析により臨床的に診断できる。


=== 原因 ===
一般に代謝性アシドーシスは、体内で酸が過剰に産生される場合（[[乳酸アシドーシス]]など、下の項参照）、血液中の重炭酸塩が失われる場合、あるいは腎臓で体内の酸が十分に除去されない場合に起こる。


慢性代謝性アシドーシスは、腎アンモニア生成を通じて過剰な酸を排泄する腎臓の能力低下によって引き起こされることがほとんどである。典型的な西洋食は、毎日75?100mEqの酸を生成し<ref>{{Cite journal |last=Weaver |first=Connie M. |date=2013-05-06 |title=Potassium and Health123 |journal=Advances in Nutrition |volume=4 |issue=3 |pages=368S?377S |doi=10.3945/an.112.003533 |issn=2161-8313 |pmc=3650509 |pmid=23674806}}</ref>、腎機能が正常なヒトでは、この食餌性酸を除去するためにアンモニアの産生が増加する。腎機能が低下すると、[[尿細管]]は過剰な酸を排泄する能力を失い、その結果、血清重炭酸塩を用いた酸の緩衝作用や、骨や筋肉への貯蔵が起こる<ref>{{Cite web |url=https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-consequences-and-treatment-of-metabolic-acidosis-in-chronic-kidney-disease |title=Pathogenesis, consequences, and treatment of metabolic acidosis in chronic kidney disease |last=Kovesdy |first=Csaba |website=UpToDate |access-date=2024-05-12}}</ref> 。


=== 診断アプローチ ===
代謝性アシドーシスの主なタイプを見分けるには、[[アニオンギャップ]]と呼ばれる臨床ツールが非常に役立つ。アニオンギャップは、主要な[[陽イオン]]（カチオン）であるナトリウムの血清濃度から、主要な陰イオン（アニオン）である塩化物と重炭酸塩の血清濃度の合計を引くことによって計算される<ref name=":2" />。(血清カリウム濃度は計算に加えることができるが、これは単に正常なアニオンギャップとみなされるものの正常基準範囲を変えるだけである）。


血清ナトリウム濃度は、塩化物と重炭酸塩の合計濃度よりも高いため、[[アニオン]]の差、すなわち「アニオンギャップ」が算出される。実際には、アニオンギャップを計算する式では測定されない他の微量陽イオン（カリウム、カルシウム、マグネシウム）や陰イオン（アルブミン、硫酸塩、リン酸塩）が存在するため、血清は電気的に中性である。


アニオンギャップの正常値は8?16mmol/L（12±4）である。アニオンギャップの上昇（すなわち16mmol/L以上）は、過剰な「未測定」アニオンの存在を示す。例えば、組織低酸素による嫌気性代謝で生じる乳酸、有毒アルコールの代謝で生じるグリコール酸やギ酸、アセチル-CoAがトリカルボン酸（[[クレブス回路|クレブス]]）回路に入るのではなくケト化を受ける際に生じるケト酸、硫酸塩やリン酸塩などの代謝産物の腎排泄不全などである。


有害アルコールの存在を示す浸透圧ギャップの検出、ケトアシドーシスを示す血清ケトン体の測定、腎機能障害を検出するための腎機能検査や尿検査など、アニオンギャップの上昇した代謝性アシドーシスの病因を決定するためには、補助的な検査が有用である。


蛋白（アルブミン、グロブリン）の増加は理論的にはアニオンギャップを増加させるが、臨床的に高値になることは通常ない。低アルブミン血症は臨床的にしばしばみられ、アニオンギャップを覆い隠す。