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低ナトリウム血症

ナトリウム
概要
診療科腎臓学
分類および外部参照情報
ICD-10E87.1
ICD-9-CM ⇒276.1
DiseasesDB ⇒6483
eMedicineemerg/275 med/1130 ped/1124
Patient UK低ナトリウム血症
MeSHD007010
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低ナトリウム血症（ていナトリウムけっしょう、英: Hyponatremia）とは、何らかの原因により水の調節機能が正常に働かず血中のナトリウムの濃度が低下してしまう電解質代謝異常症のひとつで、臨床的には血中ナトリウム濃度が 136(mEq/L)未満になることを言う[1]。つまり、体内総ナトリウム量に比して体内総水分量(TBW)が過剰な状態である。
解説

臨床的には抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(SIADH)とそれ以外の非SIADHに分けられる[2]。腎臓は50mmHg/kgH2O 以下の薄い尿を生成できないため、絶対的な水分の過剰によってナトリウムの欠乏を起こしている場合と、絶対的なナトリウムの欠乏が原因となる。血清Naの基準値は135?145 (mEq/l)であり、尿中Na量は4?8 (g/日)である。Naの摂取経路は経口および輸液であり、排出はレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系による調節と心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)によって決定されている。
ナトリウムの動態学

体液の調節機構はCV系とVQ系とVV系という3つを想定するとわかりやすい。重要なことは体内ナトリウム量が細胞外液量を規定し、血清ナトリウム濃度が血漿浸透圧を規定するということである。
CV系
血清ナトリウム濃度Cをとらえて体液量Vを調節する系である。Cを感知するセンサーは視床下部にある浸透圧受容体細胞である。脳細胞は一般的に血液脳関門(BBB)によって守られており、体液の変化を直接感知することはあまりないのだが、この部分はBBBの発達が悪く、血漿浸透圧を感知できると考えられている。血漿浸透圧が285?290(mOsm/kgH2O)から2% 程上昇すると浸透圧受容体細胞が感知し、口渇中枢を刺激し、飲水を促し、またバソプレッシン（抗利尿ホルモン）の分泌を促進する。バソプレッシンが分泌されると腎臓の主に集合管でアクアポリンを利用した尿から水だけを再吸収する作用が強まり、尿は濃縮されて、尿量は減少する。逆に2%ほど血漿浸透圧が低下すると、バソプレッシンの分泌はほぼ抑制されてしまう。バソプレッシンがほとんど分泌されなくなると、Naの再吸収に伴って水も再吸収されるというのが水の動きとなる。糸球体濾過量(GFR)が100(mL/min)ほどあった場合、バソプレッシンの分泌がほとんどなくなれば、20(mL/min)の自由水が排出できることが知られている。すなわち、明らかな腎障害がなければ、ヒトは1時間に1200 mLの水を24時間摂取し続けてもバソプレッシンの分泌を抑制するだけでその水分を排出することができ、低ナトリウム血症には至らない。
VQ系
体液量Vをとらえて、溶質量Qを調節する系である。具体的にはレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系のことである。
VV系
これは体液量Vをとらえて体液量Vを調節する系であり、心房性ナトリウム利尿ペプチドや脳性ナトリウム利尿ペプチドが相当する。
原因

主要原因は
循環血液量減少を伴う低ナトリウム血症

体内総水分量およびナトリウムは減少；相対的にはナトリウムの減少の方が大きい


循環血液量が正常の低ナトリウム血症

体内総水分量は増加；体内の総ナトリウム量はほぼ正常


循環血液量過剰を伴う低ナトリウム血症

体内総ナトリウム量の増加；相対的に体内総水分量の増加の方が大きい


調節機構破綻による低ナトリウム血症

上述のCV系の働きにより通常ならば低ナトリウム血症は滅多な事では起こりえない。それが起こるにはそれなりの理由が必要である。血漿浸透圧が低下するのも関わらず、自由水が排出できない、すなわち尿が低浸透圧にならない病態があるのである。そのようになるものは2つほど知られている。ひとつは自由水を作っているヘンレの上行脚に充分量の尿量が到達しない、もうひとつは血漿浸透圧が低下しているにもかかわらずバソプレッシンの分泌が亢進しており集合管で水の再吸収が起こっている場合である。