バセドウ病またはバセドー病（バセドウびょう、バセドーびょう、 独: Basedow-Krankheit）とは、甲状腺疾患のひとつで、甲状腺機能亢進症を起こす代表的な病気である。自己免疫疾患の一つ。機能亢進によって甲状腺ホルモンが必要以上に産生されるため、肉体及び精神に様々な影響を及ぼす。

ロバート・ジェームス・グレーブス（英語版）（1835年）とカール・アドルフ・フォン・バセドウ（1840年）によって発見、報告された。かつては発見者のカール・フォン・バセドウ(Carl von Basedow)にちなみ、バセドウ氏病とも呼ばれた[1]。英語圏ではグレーブス病（グレーブスびょう、 英: Graves' disease）と呼ばれる[2]。
病態・原因

甲状腺刺激ホルモンとして機能する自己抗体の無秩序な産生がその本態である。ヨウ素の摂取量が少ない地域（西ヨーロッパなど）では、ヨウ素を大量摂取することで、潜在的なバセドウ病を発病することがある。これはヨードバセドウ病と呼ぶ[3]。

過剰分泌の主な原因は[3]、

ヨード過剰摂取（ヨードバセドウ病）

胎生期マイクロキメラ

ストレス

アレルギー

喫煙

薬剤（アミオダロン，インターフェロン等）

エルシニア腸内感染症

ウイルス感染

甲状腺の表面には、下垂体によって産生される甲状腺刺激ホルモン（thyroid stimulating hormone；TSH）、別名：チロトロピン、の受容体（甲状腺刺激ホルモンレセプター、TSHレセプター、チロトロピンレセプター）が存在する。

バセドウ病では、この受容体に対する自己抗体である抗TSHレセプター抗体、別名：抗チロトロピンレセプター抗体（thyrotropin receptor antibody；TRAb）、が生じる。それがTSHの代わりにTSHレセプターを過剰に刺激するために、甲状腺ホルモンが必要以上に産生されている。甲状腺ホルモンは全身の新陳代謝を高めるホルモンであるため、このホルモンの異常高値によって代謝が異常に活発になることで、肉体及び精神に様々な影響を及ぼす。

この自己抗体(TRAb)産生が引き起こされるメカニズム・原因は、2007年の時点では知られておらず、後述の通り2017年になってようやく判明した。過度なストレス・過労が発症・再発に関与しているという説もある。またバセドウ病を発症する場合、多くはその家系内に甲状腺関連の病気を患った事が多いことから遺伝的な要因の寄与が大きいと考えられている。

2015年鳥取大学らの研究グループが、このバセドウ病を引き起こしているTRAbがEBウイルスに感染したB細胞から分泌されていることを示し、EBウイルスがバセドウ病の一つの原因となっていることを明らかにした[4][5][6]。
原因に関わる研究

2011年から鳥取大学医学部医学科分子病理学分野の研究グループはEBウイルス（Epstein-Barr virus；EBV）というB細胞指向性で9割以上の人間が保有しているヘルペスウイルスの一種の再活性化とバセドウ病の自己抗体（抗TSHレセプター抗体、TRAb）産生との関連を指摘し始めた[7][8][9][10][11]。

2011年の研究では10%以上のTRAbを持つバセドウ病患者において、EBVの再活性化を示唆する初期抗原（EA）に対する抗体価とTRAbのレベルが中程度にしかし顕著に相関することが示された[7]。

2015年の研究では13例中8例のバセドウ病患者から実際にTRAb(+)EBV(+)なB細胞が末梢血単核球から in vitro（実験環境下）にて確認されている。しかし予想に反して、11例の健常対照群全員からもTRAb(+)なB細胞が検出され、さらにTRAb(+)EBV(+)なB細胞も8例見つかっていた。しかしながらバセドウ病患者においてはTRAb(+)なB細胞の検出頻度は健常対照群のそれに比べ顕著に高かった[8]。

同年のまた別の研究では、EBVの再活性化がEBVに感染したB細胞を抗体産生細胞（形質細胞）に分化させ抗体の産生を行わせることができることから、EBVが潜伏感染したTRAb(+)なB細胞が実際にEBVが再活性化した時にTRAbを産生するか否かを調べている。