テトラハイドロカンナビノール
IUPAC名(?)-(6aR,10aR)-6,6,9-trimethyl-3-pentyl- 6a,7,8,10a-tetrahydro-6H-benzo[c]chromen-1-ol
別名THC, Δ9-THC
分子式C21H30O2
分子量314.46
CAS登録番号1972-08-3
沸点200 °C(0.001 mmHg)
テトラヒドロカンナビノール（英: tetrahydrocannabinol; 略: THC, Δ9-THC）はカンナビノイドの一種。多幸感を覚えるなどの作用がある向精神薬。大麻樹脂に数パーセント含まれ、カンナビジオール (CBD) と共に大麻（マリファナ）の主な有効成分である。全身に存在するカンナビノイド受容体
（英語版）に結合することで薬理学的作用を及ぼす。THCは生きている大麻ではTHCA（THCのカルボン酸体）として存在し、伐採後に熱や光によって徐々に脱炭酸されてTHCへと変化していく。乾燥大麻の中ではTHCとTHCAが共存しており、この総THC（THC+THCA）で大麻のTHC含有率を表す。
日本国外では、医薬品としては、ナビキシモルス（サティベックス）がTHCとCBDを含む経口スプレーとして、THCの純異性体のドロナビノール（マリノール）ががん化学療法の吐き気止めとして、エイズ患者の食欲不振と体重減少に、合成THCのナビロン（セサメット）がエイズ患者の同症状に承認されている国がある。 水には溶けにくい（溶解度 1?2 mg/L [1] ）が、エタノールやヘキサンなどの有機溶媒には溶けやすい。 1964年、イスラエルのワイズマン研究所の ラファエル・メコーラム(Raphael Mechoulam) と Yechiel Gaoni によって分離された。2006年、スタンフォード大学の2人の化学者が合成に成功した[2]。 製薬会社ファーモス社は、THCの鏡像異性体類縁体として、デキサナビノール JWH-018というTHCのような精神作用を持つ物質が、脱法ドラッグとして流通し[5]、日本では2009年11月20日より指定薬物として規制されている[6]。 THCは、脳や体中のカンナビノイド受容体
性質
抽出と合成
合成カンナビノイド
薬理作用
THCのカンナビノイド受容体タイプ1（英語版）(CB1受容体) への結合親和性（Ki）は10nM、カンナビノイド受容体タイプ2（英語版） (CB2受容体) は24nMである。また、CB1受容体への作用を介さずに神経保護（EC50=10μM）が発現していることが示唆された[8]。THCはカンナビノイド受容体に対するパーシャルアゴニストとされる。緩やかに作用し、最大作用も弱い[9]。
アメリカのソーク研究所の研究者は、毒性タンパク質であるアミロイドベータをTHCが除去することで神経細胞が生存するという予備的証拠を発表し、アルツハイマー病の症状に対してTHCは神経保護作用を有するとみられている[10][11]。マウスでの結果が有望であれば、ヒトでの試験に進む[注釈 1]。既存の治療薬や治験進行中の薬は、細胞の外でこれを除去しようとしているが、ソークの研究者は大麻により細胞の内側での病気の進行の早い段階で抑制しようとしている[注釈 1]。アセチルコリンエステラーゼ (AChE) が脳内のアミロイド線維の形成を促進するため、承認されているアルツハイマー病の治療薬はAChE阻害剤であり、アメリカの研究者は、THCがAChE阻害剤であるだけでなくアミロイドベータの凝集を抑制することを実証し、既存の承認された治療薬よりも優れた特性を有するとした[13]。アメリカフロリダ州の大学研究者とアルツハイマー研究所の研究者は、THCがアミロイド-ベータタンパク質前駆体細胞におけるアミロイドベータを非常に低濃度でも抑制し、アルツハイマー病の治療となる可能性を強く示唆していることを報告している[14]。
THCA（THCの前駆体）は精神活性のない大麻に含まれるカンナビノイドであり、スペインの研究者は、これがハンチントン病モデルのラットでPPARγ受容体に結合し神経保護作用があり、神経変性疾患（多発性硬化症、アルツハイマー病）などの治療に考慮の余地があると結論した[15]。イギリスアルツハイマー協会は、THCやCBDがアルツハイマー病の治療薬として研究されていることを紹介している[16]。「#治験」および「カンナビジオール」も参照
