パラトルモン(parathormone)とは副甲状腺から分泌される84アミノ酸から構成されるポリペプチドホルモンである。 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone,PTH)、上皮小体ホルモンとも呼ばれる。パラトルモンは、血液のカルシウムの濃度を増加させるように働き、逆に甲状腺から分泌されるカルシトニンはカルシウムを減少させるように働く。パラトルモンは、血中のカルシウム濃度を増加させるが、そのためのパラトルモン受容体は身体に骨、腸、腎臓の3箇所ある[1]。
目次
1 機能
1.1 血中カルシウム濃度の上昇
1.2 リン酸塩の減少
2 フィードバック機構
3 疾患
4 脚注
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器官効果
骨カルシウムの放出を増大させる骨は大きなカルシウムの貯蔵器官である[2]。 骨の再吸収は、通常は破骨細胞による骨の破壊で、それらは間接的にパラトルモンの刺激による。 破骨細胞にはパラトルモン受容体がないので、その刺激は間接的である。むしろ、パラトルモンは、骨を作る骨芽細胞と結合する。結合は、破骨細胞分化因子(RANKL)を出現させ、骨芽細胞の増大を刺激し、破骨細胞の前駆体は破骨細胞分化因子受容体(RANK)を取り囲む。破骨細胞分化因子と破骨細胞分化因子との結合体は、それらの先駆体と融合し、新しい溶骨細胞を形成する。その結果骨の再吸収が促進する。
腎臓遠位尿細管[3]とヘンレ係蹄上行脚でカルシウムの再吸収を活発・増大させる。
腸ビタミンDの生成を促進、25-ヒドロキシビタミンDに1-αヒドロキシル化反応を起こさせる酵素を活性化させ、カルシウム吸収に実際に作用する1,25-ジヒドロキシビタミンD（活性ビタミンD）に変換しカルビンジンを通してカルシウムイオンを吸収させ、結果的に腸のカルシウムの吸収を促進させる。
パラトルモンは腎臓の尿細管でリン酸塩の吸収を抑制させる[3]。これはより多くのリン酸塩が尿から排出されることを意味する。また、パラトルモンは腸と骨のリン酸塩の血中からの吸収を促進させる。破骨細胞による骨の破壊でリン酸塩もカルシウムと一緒に放出されるが、腸からのリン酸塩の吸収はカルシウムのそれとは違い、ビタミンDに依存しない(活性ビタミンDの増加で、調停する)。
血液中のカルシウム濃度が増加すると、副甲状腺の細胞上にカルシウム受容体が反応し、パラトルモンの分泌が抑制される[4]。
疾患
副甲状腺機能亢進症 - パラトルモンの過剰によって起こる。
原因が副甲状腺腺にあるなら、原発性副甲状腺機能亢進症と呼ばれる。原因は、副甲状腺腺腫または副甲状腺過形成そして、副甲状腺癌である。
副甲状腺が原因でない場合、二次性副甲状腺機能亢進症と呼ばれる。これは慢性腎不全で起こることが知られている。
副甲状腺機能低下症 - パラトルモンの欠乏によって起こる。
原因は自己免疫疾患と先天性新陳代謝異常とがある。
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^ ⇒Physiology at MCG ⇒5/5ch6/s5ch6_11
^ Poole K, Reeve J (2005). "Parathyroid hormone - a bone anabolic and catabolic agent.". Curr Opin Pharmacol 5 (6): 612-7. ⇒PMID 16181808
^ a b ⇒http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/presentation5.htm
^ ⇒Physiology at MCG ⇒5/5ch6/s5ch6_9
表・話・編・歴内分泌器：ホルモン（ペプチドホルモン、ステロイドホルモン）
視床下部-脳下垂体視床下部：TRH - CRH - GnRH - GHRH - ソマトスタチン - ドーパミン - 脳下垂体後葉：バソプレッシン - オキシトシン - 脳下垂体前葉：αサブユニット糖タンパク質ホルモン（FSH - LH - TSH） - GH - PRL - POMC（ACTH - MSH - エンドルフィン - リポトロピン）